Major depresif bozuklukta nöroinflamatuvar hipotez

Abstract

Beyin hücreleri stres ve akut olaylar karşısında nöroinflamasyonu tetikleyerek ve inflamasyon yanıtını arttırarak hücre hasarına, ölümüne ve dolayısıyla fonksiyonel yetersizliklere, davranışsal bozukluklara ve otonomik dengesizliklere yol açabilmektedir. İnflamatuvar süreçlerde önemli rol oynayan sitokinler nörotransmitter metabolizması, nöroendokrin işlevler ve sinaptik plastisiteyi etkilemektedir. Depresyonda inflamatuvar aktivitenin artmış olduğu kanıtlanmıştır. Depresyonda interlökin (IL)-1, IL-6 ve tümör nekroz faktör (TNF)-? gibi proinflamatuvar sitokinler ve akut faz reaktanları artmaktadır. Psikososyal stresörlere yanıt olarak ortaya çıkan bu immun değişiklikler geçicidir ve anti-inflamatuvar mekanizmalarla dengelenmektedir. Bununla birlikte, inflamatuvar yanıt kronikleşirse ya da dengelenemezse inflamasyon ve sitokinler davranışsal belirtilere ve major depresyon, anksiyete bozuklukları gibi nöropsikiyatrik hastalıklara yol açabilmektedir. Bu yazıda, major depresif bozuklukta inflamatuvar süreçlerde meydana gelen değişiklikler özetlenerek, farmakolojik ve psikoterapötik yaklaşımların bu değişiklikler üzerine etkileri gözden geçirilmiştir.