Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu tanılı hastalarda ileri glikasyon son ürünleri, ileri glikasyon son ürünlerinin endojen salınımlı reseptörleri ve s100a9 düzeyleri ve etyopatogenezdeki yeri

Abstract

Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu' nun (DEHB) etiyolojisi net olarak bilinmemekte olup, nörobiyolojik, genetik ve çevresel faktörlerin etyolojide birlikte yer aldığı düşünülmektedir. Bu çalışmada; karbonil stres ile ilişkili olarak miktarı artan ve birikimleri ile patolojik süreçlere yol açan ileri glikasyon son ürünleri (AGEs), bu ürünlerin detoksifikasyonunda görevli olan ileri glikasyon son ürünlerinin endojen salınımlı reseptörü (esRAGE) ve karbonil stres durumların salgılanması artan S100A9 protein düzeylerinin etyopatogenezdeki rolü araştırılmıştır. Çalışmaya 6-16 yaş aralığında, başka herhangi bir fiziksel ya da psikiyatrik hastalık öyküsü olmayan ve son altı ay içinde psikotrop ilaç tedavisi almamış olan 30 DEHB tanılı hasta ve 30 sağlıklıklı gönüllü kontrol dahil edilmiştir. Serum AGEs, esRAGE ve S100A9 düzeyleri Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) yöntemi ile biyokimyasal parametreler rutin yöntemler ile değerlendirilmiştir. Katılımcıların belirti düzeyleri Çocuk ve Ergenlerde Yıkıcı Davranım Bozuklukları için DSM-IV’e Dayalı Tarama ve Değerlendirme Ölçeği İle değerlendirilmiştir. AGEs, esRAGE ve S100A9 düzeyleri olgu grubunda, kontrol grubuna göre anlamlı olarak daha yüksek oranda saptanmıştır. Bu parametrelerin herhangi bir antropometrik ölçüm ile herhangi bir anlamlı ilişkisi bulunmazken, AGEs düzeyi AST ve BUN ile, esRAGE düzeyi ise AST,ALT ve BUN ile anlamlı ilişki göstermektedir. Karbonil stres ile ilişkili bu ve çeşitli parametrelerin DEHB etyopatogenezindeki rolünün anlaşılması için genetik ve nörokimyasal faktörlerin de dahil edildiği çalışmalara ihtiyaç vardır.

The etiology of Attention Deficiy Hyperactivity Disorder (ADHD) is incompletely known and neurobiological, genetic and environmental factors are tought to be involved in the etiology together In the present study, it is aimed to assess the role of advanced glycation end products of which level increased with carbonyl stress and accumulation causes pathological processes, endogenous secretory receptor for advanced glycation end products which detoxifying this products and S100A9 which secrestion increases in carbonyl stress in the etiopathogenesis of ADHD. 30 patients between 6 and 16 years-old who have been firstly ADHD diagnosed without another psychiatric and physical disease history and haven’t taken any psychotropic pharmacoterapy for six months and 30 healthy volunteer controls were included in the study. Serum AGEs, esRAGE and S100A9 levels were assessed with Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) method and biochemical parameters were assessed with routin methodology. Participants' symptom levels were assessed by using the DSM-IV Based Screening and Assessment Scale for Disruptive Behavior Disorders in Children and Adolescents. AGEs, esRAGE and S100A9 levels were significantly higher in the case group than in the control group. While there is no significant relationship between these parameters and any anthropometric measurements, AGEs level correlates with AST and BUN, and esRAGE level correlates with AST, ALT and BUN. Studies involving genetic and neurochemical factors to understand the role of these and various parameters associated with carbonyl stress in the etiopathogenesis of ADHD are needed.