Anjiyotensin dönüştürücü enzim ve anjiyotensin II tip 1 reseptör gen polimorfizmlerinin yavaş koroner akım ile ilişkisi

Abstract

Yavaş koroner akım (YKA), normal anjiyografik görünüme rağmen, opak maddenin koroner arterler boyunca ilerleyişinin yavaş oluşu ile karakterizedir. YKA fenomenine neden olabileceği ileri sürülmüş bir çok faktör arasında mikrovasküler endotelyal disfonksiyon ve ateroskleroz, en muhtemel nedenler olarak kabul edilmektedir. Renin-anjiyotensin sistemi (RAS) genleri ve bu genlerin polimorfizmlerinin, ateroskleroz gelişimi ve kardiyovasküler hastalık süreçleri ile olan ilişkileri, yapılan çok sayıda çalışma ile ortaya konmuştur. Anjiyotensin dönüştürücü enzim insersiyon/delesyon (ADE I/D) ve anjiyotensin II tip 1 reseptör (AT1R) A1166C gen polimorfizmleri, ateroskleroz ve kardiyovasküler hastalıklarla ilişkisi en fazla araştırılmış polimorfizmlerdir. Biz de çalışmamızda, gelişiminde aterosklerozun önemli rol oynadığı düşünülen bir kardiyovasküler hastalık olan YKA ile RAS gen polimorfizmleri arasındaki ilişkiyi araştırdık. Anjiyografik olarak normal olan ve risk profilleri ile demografik verileri birbirine benzer, YKA bulunan 44 ve bulunmayan 43 olgu çalışmaya alındı. Tüm bireylerin ADE I/D ve AT1R A/C polimorfizm tipleri PCR yöntemiyle belirlendi. Yavaş koroner kan akımına sahip hastalarla normal koroner kan akımına sahip kontroller arasında ADE II, ID, DD ve AT1R A1166C AA, AC, CC genotip sıklıkları açısından anlamlı bir farklılık saptanmadı. Kardiyovasküler hastalıklarla ilişkili oldukları düşünülen D ve C alellerini taşıyan genotipler gruplandırılarak yapılan analiz sonucunda da YKA ile anlamlı bir ilişki saptanamadı. Genotipler arasındaki etkileşimin YKA üzerindeki etkisini incelemek amacıyla, farklı genotipleri bir arada bulunduran olgu grupları değerlendirildi fakat sonuç anlamlı bulunmadı. Çalışmamızın sonuçları, ADE I/D ve AT1R A/C polimorfizmlerinin, YKA fenomeninin ortaya çıkmasında etkilerinin olmadığını düşündürmektedir.

Slow coronary flow (SCF) is delayed opacification of vessels in a normal coronary angiogram. Microvascular endothelial dysfunction and atherosclerosis are considered as the most probable causes of SCF among the various factors that have been suggested to generate this phenomenon. The effects of the renin-angiotensin system (RAS) genes and their polymorphisms on the development of atherosclerosis and on the disease processes have been shown by various studies. Angiotensin converting enzyme insertion/deletion (ACE I/D) and angiotensin II type 1 receptor (AT1R) A1166C gene polymorphisms are the ones most widely analyzed to establish the relationship between these polymorphisms and atherosclerosis and cardiovascular diseases. In this study, we investigated the relationship between these RAS gene polymorphisms and SCF, which is supposed to be a form of early atherosclerosis. 44 patients with SCF and 43 patients with normal coronary flow with similar risk profiles and demographical data were enrolled in this study. The types of ACE I/D and AT1R A/C polymorphisms were detected by the PCR method. Our data showed that, in the patients with SCF compared to the control group, the frequencies of the ACE II, ID, DD and AT1R A1166C AA, AC, CC genotypes were not significantly different. Similarly, the analysis performed after grouping the genotypes carrying the D and C alleles revealed no association with SCF. We evaluated the groups carrying different genotypes to evaluate the possible interaction of these genotypes in the development of SCF but the results were not found to be significant. The results of our study showed that, the ACE I/D and AT1R A/C polymorphisms do not have any effects on the development of SCF.