Koroner yavaş akımlı hastaların hemoreolojik parametrelerinin değerlendirilmesi

Abstract

Koroner yavaş akım (KYA), epikardiyal koronerlerde görülebilir stenoz ve / veya akımı etkileyen diğer koşulların yokluğunda, koroner anjiyografide görülen kontrast ilerlemesini yavaşladığı koroner akım hızının azaldığı durum olarak tanımlanır. Mikrovasküler anaormallikler KYA nın oluşumunda şüphelenilen ve incelenilen durum olsa da, kanın iç akışkanlık özellikleri daha az incelenmiştir. Bu çalışmada KYA'da eritrosit deformobilitesi, eritrosit agregasyonu, tam kan ve plazma viskozitesi ni değerlendirmeyi amaçladık. 26 KYA (53,0 ± 2,2 yıl, 16 erkek) ve normal koroner arterleri olan 30 (53,7 ± 1,8 yıl ,11 erkek) olgu çalışmaya dahil edildi. Koroner akım, TIMI kriterleriyle değerlendirildi. Eritrosit agregasyonu ve deformabilitesi bir ektacytometer ile ölçüldü. Viskozitede bir con-plate (koni-tabaka) viskozimetre tarafından ölçüldü. Istatistik için bağımsız örneklerde t-testi ve Mann-Whitney U testi kullanıldı. Yaş, cinsiyet, aile öyküsü, BMI, fibrinojen düzeyleri, metabolik sendrom olup olmaması, diabetes mellitus, sigara, hipertansiyon, biyokimyasal ve hematolojik parametreler açısından gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoktu. 0.53 ölçülen Pa ` da ölçülen eritrosit deformabilitesi (EI) (0.056 ± 0.003 - 0.066 ± 0.003, p <0.05) KYA hastalarında daha yüksekti. Eritrosit agregasyonu indeksi (AI) (68,76 ± 1,7 vs 63,70 ± 1,7 p=0,020), KYA grubunda daha düşük bulundu. Ancak, diğer eritrosit agregasyon parametreleri ve viskozite değerleri iki grup arasında benzer bulunmuştur. Sonuç olarak deformabilitedeki artışlar KYA `da kan akışını düzenlemek için avantajlı bir faktör olarak hizmet ediyor olabilir.

Slow coronary flow (SCF) is defined as a delayed filling of kontrast medium on coronary angogram in the absence of an epicardial stenosis and/or of other conditions affecting velocity of coronary flow. Whereas microvascular abnormalities are considered to underlie the mechanism of SCF, less attention has been paid to the intrinsic properties of blood that can also impair microcirculatory flow. In this study we aimed to evaluate erythrocyte deformability, erythrocyte aggregation, whole blood and plasma viscosity in SCF. 26 SCF patients (53,0 ±2,2years, 16 male) and 30 subjects with normal coronary arteries (53,7 ±1,8, 11 male) were included in the study. Coronary flow was quantified by means of thrombolysis in myocardial infarction TIMI frame count. Aggregation and deformability of erythrocytes were measured by an ektacytometer. Viscosities were measured by a cone-plate viscometer. Independent samples t-test and a Mann?Whitney U test were used for statistics. There was no statistically significant difference between the two groups with respect to age, sex, family history, BMI, fibrinogen levels, metabolic syndrome, diabetes mellitus, current smoking, hypertension, biochemical and hematological parameters. Erythrocyte deformability measured at 0.53 Pa (0,056±0.003 vs 0,066±0,003 , p< 0.05) were higher in SCF patients. Erythrocyte aggregation index (68,76±1,7 vs 63,70±1,7, p=0,020) was lower than in SCF group. However, the other erythrocyte aggregation parameters and viscosities were similar between the two groups. In conclusion, increments in erythrocyte deformability may serve as an adaptation to regulate blood flow in SCF.