Vitiligolu hastalarda emme bülü oluşturularak cmv varlığının araştırılması

Abstract

Vitiligo, melanosit kaybı sonucu gelişen edinsel bir deri depigmentasyon hastalığıdır. Klinikte süt beyazı renginde depigmente maküllerle karakterizedir. Vitiligonun etyolojisi bilinmemekle birlikte, multifaktöriyel olduğu ileri sürülmektedir. Bir otoimmün hastalık olarak kabul edilen vitiligoda otoimmün hastalıkların sıklığı artmıştır. Dolayısıyla vitiligo patogenezinde diğer otoimmün hastalıklara benzer şekilde virüslerin rolü olabileceği akla gelmektedir. Çalışmamızda 43’ü kadın, 33’ü erkek 76 vitiligolu hasta ile 20’si kadın, 14’ü erkek 34 kontrol hastasında serumda CMV IgM ve CMV IgG değerlerine bakıldı. Vitiligolu hasta ve kontrol grubundaki tüm olgularda CMV IgM negatif olarak saptandı. CMV IgG sadece bir hastada negatif olarak saptandı. Hasta ve kontrol grubu arasındaki CMV IgM negatifliği ve CMV IgG pozitifliği açısından saptanan fark istatiksel olarak anlamlı değildi (p>0,05). Otuz vitiligolu hasta ile 34 kontrol grubu olgusunda CMV DNA’sı arandı. Vitigolu bir hastanın serumu dışında diğer tüm vitiligolu hastalar ve kontrol grubu olgularının serum, bül sıvısı ve bül tavanı örneklerinde CMV DNA negatif olarak saptandı. Vitiligolu hastalar ile kontrol grubu arasında serumda, bül sıvısı ve bül tavanında CMV DNA negatifliği açısından anlamlı fark saptanmadı (p>0,05). Her ne kadar sonuçlarımız deride CMV varlığını gösteremese de, CMV’ün vitiligo etyopatogenezinde rol oynamadığını söylemenin henüz erken olduğunu düşünüyoruz. Çünkü CMV herpes grubundaki diğer virüslere benzer şekilde latent durumda kalabilmektedir. Bu konuda daha ileri moleküler çalışmalar ile in vivo hayvan modelleri ve hücre kültür çalışmaları yararlı ve gerekli görünmektedir.

Vitiligo is an acquired depigmentation disorder resulting from loss of melanocytes. It is clinically characterized by milky white color depigmented macules. Although the etiology of vitiligo is unknown, it’s suggested that it’s a multifactorial disease. The prevalence of autoimmune diseases are increased in vitiligo, which is accepted as an autoimmune diseases. Hence it may be thought that viruses can contribute to the pathogenesis of vitiligo like the other autoimmune disorders. In our research the serum levels of CMV IgM and IgG were tested in 76 patients (43 female-33 male) and 34 controls (20 female-14 male). CMV IgM was negative in all patients and controls. CMV IgG was negative only one patient. The difference of CMV IgM negativity and CMV IgG positivity between the patient and control groups wasn’t statistically significant (p>0.05). CMV DNA was tested in 30 patients and 34 controls. CMV DNA was negative in all patients’ and controls’ serum, fluid of blister and roof of blister except for one patients’ serum. No significant difference was established between the patients’ and the controls’ serum, fluid of blister and roof of blister with respect to CMV DNA negativity (p>0.05). Although our results didn’t demonstrate CMV in skin, we think that it is precocious to suggest CMV does not have a role in the etiopathogenesis of vitiligo. Because CMV can persist in the latent state similarly to other viruses of herpes family. It seems that further moleculer studies with in vivo animal models and cell culture studies on this topic are benefical and necessary.