Yavaş koroner akımlı hastalarda homosistein metabolizması ve helıcobacter pylorı infeksiyonu ile ilişkisi

Abstract

Yavaş koroner akım (YKA), normal anjiyografik görünüme rağmen, opak maddenin koroner arterler boyunca ilerleyişinin yavaş oluşudur. Vasküler endotel disfonksiyonunun bu antiteye sebep olabileceği ileri sürülmüştür. Artmış kan homosistein seviyesi endotel fonksiyonlarını kötüleştirmektedir. Kronik olarak Helicobacter pylori (HP) ile infekte kişilerde, malabsorbsiyon neticesinde homosistein metabolizmasında rol alan Folik asit ve B12 vitaminleri dolaşıma yeteince katılamamaktadır. Biz de çalışmamızda YKA'lı bireylerde HP infeksiyonu sıklığını ve bunun kan folik asit, B12 vitamini ve homosistein seviyeleri ile ilişkisini araştırdık. Anjiyografik olarak normal olan ve risk profilleri ile demografik verileri birbirine benzer, YKA bulunan ve bulunmayan 40'ar olgu çalışmaya alındı. Tüm bireylerin açlık folat, vitamin B12 ve homosistein seviyeleri tespit edildi. Karbon 14 üre nefes testi ile HP varlığı araştırıldı. Her iki grubun vitamin B12 düzeyleri birbirine benzerdi. YKA'lı olgularda folat seviyesi normal akımlı bireylere göre anlamlı ölçüde düşük, homosistein seviyesi ise anlamlı ölçüde yüksek saptandı. YKA'lı hastalarda HP infeksiyonu kontrol grubuna göre anlamlı ölçüde fazla bulundu. HP ile infekte kişilerde de bu patojeni taşımayanlara göre folat seviyesi anlamlı ölçüde azalmış ve homosistein düzeyleri artmıştı. Folat seviyesi ile TIMI kare sayısı arasında anlamlı ters ilişki, homosistein ve folat seviyesi arasında da anlamlı doğrusal bir ilişki mevcuttu. Plazma folat düzeyi kan homosistein seviyesinin bağımsız bir belirleyicisiydi. YKA'lı hastalarda folat düzeyi azalmış, homosistein seviyesi ise artmıştır. HP infeksiyonu, homosistein metabolizmasında görevli vitaminlerin emilimlerinin engelleyerek homosistein seviyesini artırabilir ve YKA nedeni olabilir.

Slow coronary flow (SCF) is delayed opacification of vessels in a normal coronary angiogram. Helicobacter pylori infection (HP) causes malabsorption of vitamin B12 and folate, leading to an increase in Homocysteine which may disturb vascular endothelial function and cause SCF. We investigated plasma Homocysteine, B12 and folate levels and their relation with HP in SCF patients. 40 patients with SCF and 40 cases with normal coronary flow with similar risk profile were enrolled in this study. Fasting plasma Homocysteine, vitamin B12 and folate levels were measured. Presence of HP was explored by C14 urea breath test. Vitamin B12 levels were similar but folate level was reduced in SCF group. Plasma Homocysteine level and HP were increased in SCF patients. Homocysteine was increased and folate was decreased in patients with HP. In correlation analysis, we found significant negative correlations between plasma folate and Homocysteine and between folate and mean TIMI frame count. There was a positive correlation between plasma Homocysteine level and mean TIMI frame count. Folate level was the only significant determinant of Homocysteine in multiple regression analysis. Our data showed that in patients with SCF, plasma folate level was decreased and plasma Homocysteine level was increased. Also the prevalence of HP was increased in patients with SCF. HP may cause an elevation of plasma Homocysteine and this may play a role in the pathogenesis of SCF.