Küçük hücreli dışı akciğer kanserli hastalarda anjiyotensin dönüştürücü enzim geni I/D polimorfizmi ve prognoz üzerine etkisi

Abstract

Küçük hücreli dışı akciğer kanseri (KHDAK)'nde ADE I/D gen polimorfizminin sıklığını, bunun prognoz, tedavi yanıtı ve sağkalım üzerine etkilerini değerlendirmek amacıyla bu çalışmayı planladık. Vaka-kontrol çalışması şeklinde 100 KHDAK hastası ve yaş uyumlu 85 kontrol vakası kabul edilerek ADE polimorfizmi genotip frekansı karşılaştırıldı. Hastalığın başlangıç yaşı, sigara öyküsü, hastalık evresi, histolojik türü, cerrahi-kemoterapi-radyoterapi uygulanması tıbbi kayıtlardan değerlendirildi. Kan örnekleri DNA izolasyonu ve PZR yapmak amacıyla toplandı. Yüz KHDAK hastasında 54 (% 54) DD, 42 (% 42) ID ve 4 (% 4) II genotipi bulundu. Seksenbeş kişilik kontrol grubunda 35 (% 41.2) DD, 36 (% 42.4) ID ve 14 (% 16.4) II genotipi saptandı. D ve I allel frekansı KHDAK grubunda sırasıyla % 75 ve % 25 iken kontrol grubunda sırasıyla % 61.8 ve % 38.2 bulundu. Hasta ve kontrol grupları arasında hem DD, ID ve II genotiplerinde (p=0.012) hem de allelik sıklıkları arasında anlamlı fark saptandı (p=0.012). KHDAK hastalarında tümörün histolojik türü, hastalık evresi, cinsiyet ile ADE genotipi ve allelleri arasında anlamlı ilişki saptanamadı. Ancak hasta grubunda DD genotipi ile 50 paket/yıl ve altında sigara kullanımı arasında anlamlı ilişki bulundu (p=0.05). Çalışmamızda KHDAK grubu ile kontrol grubu ADE genotipi ve alleleri arasında anlamlı fark bulundu. Bu nedenle ADE gen polimorfizminin KHDAK oluşumunda olası bir risk faktörü olabileceği düşünüldü. Ayrıca hasta grubunda DD genotipi varlığı 50 paket/yıl ve altında sigara kullanan hastalarda KHDAK gelişiminde etkili olabilir.

We aimed to determine the distribution frequencies of the Angiotensin I-Converting Enzyme (ACE) genotypes and alleles in non-small cell lung cancer (NSCLC) patients whether or not homozygotes for the deletion (DD) genotype influenced on disease progression. Case-control study was conducted with the comparison of the frequencies of ACE genotype polymorphism of 100 NSCLC cases and 85 age-matched healthy subjects as control group. Age of disease onset, smoking history, disease stage, histologic type of tumors, surgery, chemotherapy and radiation therapy were recorded from medical records. Blood specimens were collected to perform DNA isolation and PZR. Of the one hundred patients, 54 (54 %) had DD, 42 (42 %) had ID and 4 (4 %) had II genotypes. In the control group; 35 (41.2 %) had DD, 36 (42.4 %) had ID and 14 (16.4 %) had II genotypes. The deletion (D) and insertion (I) allele frequencies were 75 % and 25 % in NSCLC patients, and 61.8 % and 38.2 % in control group respectively. Patient group?s DD genotype distribution (p=0.012) and D allelic frequency (p=0.012) were significantly different from control group. DD genotype was also significantly found to correlate with a history of 50 pack-years and less smoking (p=0.05) in patient group. Distribution frequencies of ACE genotypes and alleles were different in NCSLC patients than control group, so ACE gene polymorphism may be a suitable risk factor in NSCLC. DD genotype could have a role for developing of NSCLC in patients with smoking history equal or less than 50 pocket/year.