Kaynağı belirsiz embolik inmeli hastalarda atriyal ve ventriküler fonksiyonların ekokardiyografi ile değerlendirilmesi

Abstract

AMAÇ: Sol atriyal (LA) kardiyopati inmeye neden olabilir. Miyokardiyal strain analizi, LA ve sol ventrikül (LV) patofizyolojisine dair bilgiler sunabilir. Bu çalışmanın amacı, kaynağı belirsiz embolik inme (ESUS) hastalarında LA fonksiyonlarını ve LV strain değerlerini analiz etmektir. METOT: Bu prospektif çalışma cinsiyet ve yaş açısından benzer olan 35 adet ESUS’lu hasta (61 ± 10 yaşında) ve 37 adet kontrol grubunu (60 ± 10 yaşında) içeriyordu. Tüm hastalara beyin bilgisayarlı tomografisi (BT), konvansiyonel ve difüzyon MRG, BT veya MR anjiyografi, 12 derivasyonlu EKG, transtorasik ekokardiyografi ve 48 saat Holter EKG monitörizasyonu yapıldı. Major kardiyoembolik risklere sahip hastalar dışlandı. Sol atriyum hacimleri ve fonksiyonları ekokardiyografi ile belirlendi. Sol atriyum ve ventrikül strain değerleri speckle-tracking metoduyla global longitudinal olarak ölçüldü. Sonuçlar Bağımsız Örneklem t testi ve Mann Whitney U testi ile analiz edildi. BULGULAR: Major kardiyovasküler risk faktörleri iki grup arasında da benzerdi. ESUS’lu hastaların ortalama CHA2DS2-VASc skoru 2.57 ± 1.22, Amerikan Ulusal Sağlık Enstitüsü İnme Skalası (NIHSS) 3.94 ± 3.03 ve Modifiye Rankin Skalası (mRS) 1.31 ± 0.83 saptandı. Atrial elektromekanik süreler (PA) ve gecikme zamanları (EMD), LA boşalma fraksiyonu (EF) ve hacim indeksleri 2 grup arasında benzer bulundu. Hasta grubunda, sol atriyal global longitudinal strain kontrol grubuna göre düşük saptandı (25.17 ± 7.21% vs. 29.73 ± 8.75%, p=0.019). Hasta grubunda, sol ventrikül global longitudinal strain kontrol grubuna göre düşük saptandı (-14.66 ± 4.16% vs -16.41 ± 3.86%, p=0.031). LA, LV strain değerleri ile skorlar arasında korelasyon saptanmadı. SONUÇ: Bu çalışmada, hasta grubu, kontrol grubuna göre daha düşük LA ve LV global longitudinal straine sahipti. Bunun aksine, LA hacim indeksleri ve elektromekanik süreler 2 grup arasında farklılık göstermemektedir. LA ve LV strain değerleri, asemptomatik AF gelişmesi ve kardiyoemboli açısından, hangi hastaların daha kapsamlı kardiyovasküler risk faktörü modifikasyonu ve gözlem için yakından izlenmesi gerektiğinin belirlenmesinde faydalı olabilir.

BACKGROUND: Left atrial (LA) cardiopathy may lead to stroke. Myocardial strain analysis may offer insights into LA and left venticular (LV) pathophysiology. The aim of this study was to analyze LA function and LV strain in patients with embolic stroke of undetermined source (ESUS). METHODS: This prospective study included 35 patients with ESUS (61 ± 10 years old) and 37 age and sex-matched controls (60 ± 10 years old). All the participants underwent brain computed tomography (CT), conventional and diffusion-weighted MRI, CT or MR angiography, 12 lead ECG, transthoracic echocardiographic examination and Holter ECG monitoring. Individuals with major-risk cardioembolic sources were excluded. Left atrial volume and function were determined by echocardiography. Left atrial and ventricular strains were measured longitudinally by speckle-tracking method. The results were analyzed by Independent samples t test and Mann Whitney U test. RESULTS: Major cardiovascular risk factors were similar between the 2 groups. The mean CHA2DS2-VASc score was 2,57 ± 1,22, The National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) was 3,94 ± 3,03 and Modified Rankin Scale (mRS) was 1,31 ± 0,83. Atrial electromechanical coupling (PA) and delay (EMD), LA emptying fraction (EF) and volumes were similar between the 2 groups. LA longitudinal global strain was lower than controls (25,17 ± 7,21 vs. 29,73 ± 8,75, p: 0,019). LV longitudinal global strain was lower than controls (-14.66 ± 4.16% vs -16.41 ± 3.86%, p=0.031). There was no correlation between LA, LV strains and the scores. CONCLUSİONS: In this study, the patients had lower LA and LV longitudinal global strains than controls. In contrast, LA volume index did not differ between the 2 groups. LA and LV strains could be useful in the determination of which patients should be closely followed up in order that more aggressive cardiovascular risk factor modification and surveillance for asymptomatic AF may be applied.