Orta kulak enflamasyonlarının mastoid pnömatizasyon üzerine etkisi (deneysel çalışma)

Abstract

VI. Amaç: Orta kulak enflamasyonlarmın mastoid pnömatizasyonu inhibe edip, etmediğini saptamak. Gereç ve Yöntem: Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi deneysel araştırma laboratuvarında 14 sıçanda kronik orta kulak enflamasyonu (Grup-I), 9 sıçanda rekürren otitis media (Grup-ll) ve 7 sıçanda sekretuar otitis medianın (Grup-lll) deneysel modeli oluşturuldu. Grup-l'in orta kulağına parafın, Grup- ll'ye 21 gün arayla 3 kez streptokokkus pnömonia enjekte edildi. Grup-lll'ün östaki tüpünün timpanik orifisi gümüş nitratla koterize edildi. Bu işlemler sıçanlar doğduktan 15. gün sonra sadece sağ kulaklarına yapıldı. Sol kulaklara hiçbir işlem yapılmayarak kontrol tarafı olarak alındı. İşlemden 3 ay sonra, sıçanların kulak zarı değişiklikleri, özellikle retraksiyon, poş ve kolesteatom açısından otomikroskopla değerlendirildi. Daha sonra başları dekapite edilerek timpanik bulla hacimleri ölçüldü. Timpanik bullanın solunum epitelinin sekretuvar epitele dönüşümü ve yeni kemik oluşumu açısından histopatolojik değerlendirmesi yapıldı. Kulak zarı değişiklikleri ve histopatolojik bulgular Chisquare-Fischer's testiyle, timpanik bulla hacim ölçümleri ise Mann-Whitney U. testiyle istatiksel olarak analiz edildi. Bulgular: Her üç grubun timpanik bulla hacmi kontrol tarafına göre düşük olarak saptandı (p<0.001). Her üç grubun timpanik bullasında kontrol tarafına göre sekretuar epitelde artma saptandı (p<0.01). 30 deney hayvanının 23(%76.6)'ünde poş, 22(%73.3)'sinde miringoskleroz, 9(%30)'unda kolesteatom ve 6(%20)'sında retraksiyon, oluşumu saptandı. Sonuç: Orta kulak enflamasyonlarıyla, orta kulak ve mastoid mukozasının sekretuar epitele dönüşümü, kulak zarında timpanoskleroz, retraksiyon, poş, kolesteatom oluşumu ve mastoid pnömatizasyonda duraklama saptandı. Yorum: Bu çalışmanın bulgularına göre çocukluk çağında sık geçirilen üst solunum yolu enfeksiyonlarının sebep olduğu kronik orta kulak enflamasyonu, rekürren otitis media ve sekretuar otitis media gibi orta kulak enflamasyonları mastoid pnömatizasyonu inhibe edebileceği düşünüldü. Bu da mastoid pnömatizasyon gelişiminin çevreden etkilendiğini gösterdi. Mastoid pnömotizasyon yetersizliği orta kulak enflamasyonlarmın nedeni değilde sonucu olabileceği kanaatine varıldı. 70

VI. SUMMARY Objective: Finding out if the inflamations the middle ear inhibit the pneumatization of the mastoid or not. Material and Methods: We made an experimental model of chronic middle ear inflamation in 14 rats (grup I), recurrent otitis media in 9 rats (grup III), and secretory otitis media in 7 rats (grup III) at the Pamukkale University Medical Faculty Experimental Research Laboratory. We injected parafine into the middle ear cavity of the group I animals and streptococus pneumonia for 3 times 21 days apart into the middle ear of grup II animals. The tympanic orifis of the Eustachian tube is coterized with silver nitrate in group III animals.These procedures were done to the right ears of the rats at the 15th day of birth. Left ears were left as control, three months after the operation, the changes in the ear drum especially retraction, pocket and cholesteotoma were eveluated with otomicropcope. The volumes of tympanic bulla were measured after decapitation. Tympanic bulla were histopathologicaly evalucated for the tympanic bulla epithelium into the secretory epithelium and new bone formation. These measurements were tested by using Chisquare Fischer test, and the volumetric measurements of the tympanic bulla by Mann-Whitney U test statisticaly. Results: The volumes of the tympanic bulla of the all three groups were found less than the volume of the control side (p<0,001). There was statistially significant increase in the secretory epithelium in the tympanic bulla when compared with the control side in all of the three groups (p<0.01). We found pockets in 23 animals (%76,6) tympanosclerosis in 22 (%73,3) animals, cholesteatoma in 9 animals (%30), retraction 6 (%20) animals, in total of 30 experimental rats. Conclusion: Metaplasia in mastoid mucosa, tympanosclerosis, retraction pocket, cholesteotoma formation and inhibited pneumatization of the mastoid were found. Comments: According to the findings in this study, we thought that the middle ear infections such as the chronic middle ear inflamation, recurrent otitis media, secretory otitis media, can inhibit the mastoid pneumatization. therefore, the mastoid pneumatization can be effected from the enviroment. As a result we thought that, the lack of the mastoid pneumatization may not be the cause but be the reason of the middle ear infections. 71