Dikkat eksikliği ve hiperaktivite tanısı alan çocuklarda S100 beta, nöron spesifik enolaz, glial fibriller asidik protein ve myelin temel proteini düzeylerinin değerlendirilmesi

Abstract

Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu (DEHB) etyolojisindeki nöropatolojik, genetik ve çevresel faktörlerin etkisi açıklığa kavuşturulmamıştır. Bu çalışmada glial ve nöral yapıyı yansıtan S100B proteini, Nöron Spesifik Enolaz (NSE), Miyelin Temel Proteini (MBP) ve Glial Fibriller Asidik Protein (GFAP) serum düzeyleri araştırıldı. Bugüne kadar bu proteinler birçok nöropsikiyatrik hastalıkta bakılmıştır. Ayrıca klinikle korele ve anlamlı bulunmuş fakat DEHB'de birlikte araştırılmamıştı. Bu proteinler beyin spesifiktir, bu yüzden kanda ölçümleri, yapısal ve işlevsel olarak hasar görmüş beyin bölgelerini değerlendirmede yardımcı olabilir. Çalışmaya 44 DEHB'li ve 37 sağlıklı gönüllü katıldı. Katılımcılar, diğer tıbbi veya psikiyatrik hastalık öyküsü olmayan ve son altı aydır psikotropik ilaç kullanmayan 6–18 yaş arası çocuk ve gençler arasından seçildi. Serum protein seviyeleri enzim-bağımlı immünosorbent yöntemi (ELISA) ile değerlendirildi. MBP hariç, S100B, NSE ve GFAP serum düzeyleri, kontrol grubundan anlamlı olarak yüksek bulundu. Sonuç olarak, bunun DEHB'deki nöronal veya mikroglial değişiklikleri aynalamayı amaçlayan pilot bir çalışma olabileceği öne sürülebilir. Serumdaki S100B, NSE, GFAP artışı ve istatiksel olarak anlamlı artmamış MBP sonucunun, DEHB'de artmış nöroplastisite ve hızlanmış nöronal ve glial aktivasyon döngüsü varlığı hipotezini desteklediği yorumlanabilir. Bununla birlikte, bu proteinler hakkında bilgi yeterliliği belirsizdir. DEHB patogenezinde glial ve nöronal dokunun muhtemel rolünün netleşebilmesi için; bu proteinlerin beyin omurilik sıvısı ve serumda seri ölçümleri ile genetik ve görüntülemenin birlikte değerlendirildiği ek takip çalışmalarına ihtiyaç var gibi görünmektedir.

The etiology of neuropathological, genetic, immunological and environmental factors in Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) is not elucidated. In this study, serum levels of S100B protein, Neuron Specific Enolase (NSE), Miyelin Basic Protein (MBP) and Glial Fibrillary Acidic Protein (GFAP) reflecting glial and neural structure were investigated. To date, these proteins were studied in many neuropsychiatric diseases. They were found clinically correlated and significant, but were not studied together in ADHD. These proteins are neuro-specific. Blood measurement can help to demonstrate structural and functional damage. 44 children with ADHD and 37 healthy volunteers participated in the study. They were selected from children and adolescents aged 6-18 years who had no history of other medical or psychiatric diseases and had not used psychotropic drugs for the last six months. Levels of proteins were assessed by enzyme-dependent immunosorbent assay (ELISA). Serum levels of S100B, NSE and GFAP, except MBP, were significantly higher than the control group. In conclusion, we suggested that the increase in S100B, NSE, GFAP levels may be the mirror of neuronal or glial changes in ADHD. Findings may provide evidence for neuroplasticity or increased chronic glial activation cycle in ADHD. However, the lack of information about these proteins are unclear. Additional studies combined with serial measurements in the cerebrospinal fluid and serum, genetics, and imaging.are needed to evaluate the possible role of glial and neuronal tissue in the pathogenesis.