Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğunun eştanı sıklığı ve Dopamin D4, Dopamin D3 ve Dopamin taşıyıcı reseptör gen polimorfizmleri ile ilişkisi.

Abstract

Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu çocukluk döneminde başlayan ve temel belirtileri dikkatsizlik, aşırı hareketlilik ve dürtüsellik olan bir bozukluktur. DEHB, etiyolojisinde çevresel ve genetik risk faktörlerinin bulunduğu multifaktöryel nöropsiyatrik bir hastalık olup genetik aktarımın şekli tam olarak ortaya konulamamıştır. Dopamin reseptör genlerinin bu hastalık için aday genler olabileceği üzerinde durulmuş ancak bu konuda yapılmış olan çalışmalar çelişkili sonuçlar vermiştir. DEHB erişkin dönemde yüksek psikiyatrik eştanı, sosyal ve eğitim/meslek alanlarında sorunlarla kendini gösterebilmektedir. DEHB'de eştanının yüksek oluşu bozukluğun önemini artırmakta ve DEHB tanısının gözden kaçmasına neden olabilmektedir.Analitik olgu-kontrol tipinde düzenlenen bu çalışmada, DEHB ile sosyodemografik ve klinik özellikler, psikiyatrik eştanılar ve dopamin genlerindeki polimorfizm arasındaki ilişkinin araştırılması amaçlanmıştır. Bu amaçla, PAÜTF Psikiyatri Polikliniğinde izlenen DEHB tanısı almış olan 16-60 yaş arası 80 olgu ve DEHB olmayan 80 sağlık personeli çalışmaya alınmıştır.Çalışmada DEHB'li bireylerin eğitim ve sosyal alanlarda sıkıntı yaşadıkları ve yüksek oranda psikiyatrik eştanıya (madde kullanımı, intihar girişimi, major depresif bozukluk, yaygın anksiyete bozukluğu, somatoform bozukluk, distimik bozukluk, B kümesi kişilik bozuklukları) sahip olduğu saptanmıştır. Genetik açıdan ise, DEHB hastaları ile kontroller arasında DRD3, DRD4, DAT polimorfizmi yönünden anlamlı bir farklılık saptamamıştır.Sonuç olarak, DEHB'ye eşlik ettiğini gördüğümüz belirti ve tanıların DEHB için prognoz göstergesi olabileceğini; gelecekte bu konuda yapılacak çalışmaların DEHB'nin erişkin dönemdeki seyrini öğrenmemize yardımcı olacağını; DEHB'nin genetik temelinin anlaşılması ve bu genlerdeki polimorfik yapının buna etkisinin ortaya çıkarılması için de yeni araştırmalara gereksinim bulunduğunu düşünmekteyiz.

Attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD) is a disorder that begins in childhood and has main symptoms of inattention, overactivity and impulsivity. ADHD is a multifactorial neuropsychiatric disease that has environmental and genetic risk factors in the etiology and genetic transmission of the disease has not been certainly defined yet. Dopamine receptor genes are thought to be candidate genes for this disease, but studies about this topic exhibited controversial results. ADHD has a high psychiatric comorbidity in adulthood and presents with social and educational/occupational problems. The high prevalence of comorbidity in ADHD increases the importance of the disease and can easily lead to escape the diagnosis of ADHD.In this analytic case-controlled study; it was aimed to investigate the relationship between ADHD and socio-demographic, clinical features, pyschiatric comorbidities and the polymorphism in the dopamine genes. For this purpose, 80 patients that were followed up in the Psychiatry Clinic of the School of Medicine, Pamukkale University having ADHD diagnosis and 80 non-ADHD healthy health-workers were included into the study.It was noticed that the patients who had ADHD diagnosis had high prevalence of psychiatric comorbidity (substance use disorders, suicide attemps, major depressive disorder, generalized anxiety disorder, somatoform disorders, disthymic disorder and Cluster B personality disorders and etc.) and also had difficulties in the educational and social areas. In terms of genetics, we didn?t determine any significant difference in the polymorphism of DRD3, DRD4 and DAT genes between the ADHD patients and the control group. In conclusion, we think that such symptoms and comorbidites can be prognostic indicators for ADHD, future studies about this topic may help us to learn the progress of ADHD in the adult period and further studies are needed to clarify the genetic base of ADHD and the effect of the polymoryphic structure in related genes on this genetic base.